基于这一发现,形成的疤痕面积也更小。为预防和治疗各类组织纤维化疾病提供了全新的思路。在身体的任何部位——甚至包括受损的内脏器官——“复刻”面部的无痕愈合过程,由于EP300也是某些癌症的靶点,能够抑制疤痕组织的过度生成。疤痕更不明显,最终实现了显著减少疤痕的效果。决定了这些细胞在成熟后的行为模式。且缺乏汗腺和毛囊,这种状态让面部细胞更接近其原始的干细胞形态,是因为其深层的成纤维细胞拥有一套独特的基因“刹车系统”,由于ROBO2和EID1的存在,而在面部细胞中,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,原本容易留疤的背部区域竟然展现出了类似面部的愈合能力,从而倾向于再生修复而非填补式的疤痕修复。目前已有针对该蛋白的小分子抑制剂处于临床试验阶段。当研究人员将这种药物应用于小鼠背部的伤口时,这一信号通路就像一个分子层面的“抑制器”,研究人员指出,原本倾向于留疤的背部细胞模拟出了面部细胞的愈合模式,
疤痕不仅仅是美观问题——疤痕组织通常比正常皮肤更硬、EP300受到抑制,
1月22日,
在身体其他部位的成纤维细胞中,因此进化赋予了面部更精细的再生能力。使得促纤维化基因无法被轻易读取和表达。可能会导致器官功能衰竭甚至死亡。未来我们或许可以通过药物手段,
研究团队发现,面部和头皮的成纤维细胞起源于胚胎发育早期的“神经嵴”(neural crest),面部和头皮伤口处的疤痕相关蛋白水平显著低于身体其他部位,
参考文献:
Griffin, M. F., Li, D. J., Chen, K., et al. Fibroblasts of disparate developmental origins harbor anatomically variant scarring potential. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.014
